23.08.2016

Історія кафедри

Кафедра патологічної фізіології у Вінницькому медичному інституті ім. М.І. Пирогова була створена у 1936 році. Першим її завідувачем був к.мед.н Михайло Михайлович СМИК, який згодом, вже будучи доктором медичних наук,також організував кафедрипатологічної фізіології в Івано-Франківській медичній академії (1948) та Луганському медичному університеті (1957).

З 1944 по 1974 р.р. кафедру очолювавд.мед.н., професор Яков Меєрович БРИТВАН. Будучи на той час уже відомим ученим і високоерудованим педагогом, йому вдалося залучити до роботи талановитих помічників, обдаровану молодь і забезпечити викладання предмету на рівні вимог часу. З 1950 року на кафедрі розгорнулася інтенсивна науково-дослідна робота, спрямована на розробку проблеми центрально-нервових механізмів регуляції зовнішнього дихання і системи кровообігу на тлі різних патологічних процесів. У цей час було вивчено і описано ряд закономірностей у реакціях цих систем на різні типи гіпоксії з урахуванням онто- і філогенетичного аспектів. При цьому особлива увага приділялася вивченню ролі вихідного функціонального стану центральної нервової системи в механізмах порушень функцій систем зовнішнього дихання і кровообігу. Міжнародне визнання досягнень Я.М.Бритвана у вивченні патофізіології зовнішнього дихання проявилося у нагородженні його почесною медаллю ім. Яна Пуркін’є. Професор Бритван Я.М. був членом редакційної колегії багатотомного „Руководства по патологическойфизиологии”. Ним написані дві глави в цьому виданні: ” Патологическая физиология внешнего дыхания” та „Периодическое дыхание”. Керував кафедрою Я.М.Бритван до 1974 року.

З 1974 року кафедру очолює учень професора Я.М.Бритвана, д.мед.н., професор Микола Анатолійович ВІЄВСЬКИЙ. З початком його роботи наукові інтереси колективу кафедри були переорієнтовані на вивчення проблеми неінфекційної алергії і комплексного експериментального дослідження впливу на організм найбільш поширених пестицидів, що використовуються в сільськогосподарському виробництві. В ці роки створена імунологічна лабораторія, обладнана необхідною апаратурою і реактивами. Для забезпечення наукових досліджень були широко використані імунологічні, біохімічні, гематологічні та інші методи. Ця робота проводилася у тісній кооперації з іншими кафедрами інституту і координувалася головним науковим центром з проблеми пестицидів – Всесоюзним науково-дослідним інститутом гігієни праці і токсикології отрутохімікатів. З 1986 року на замовлення Міненерго співробітниками кафедр патологічної фізіології розпочато клініко-експериментальне дослідження механізмів біологічної дії на організм електромагнітних полів промислової частоти. Для експериментального вивчення цієї проблеми на базі кафедри патологічної фізіології було створено спеціальну лабораторію високих напруг, де імітувались умови, схожі до перебування на потенціалі високовольтних ліній електропередач.

З 1995 по 2000рр. обов’язки завідувача кафедри виконував к.мед.н., доцент ЛИЧКО Василь Григорович, який продовжував досліджувати вплив факторів зовнішнього середовища на організм в умовах експерименту. В.Г. Личко велику увагу звертав на проблему дефініцій понять «здоров’я» та «хвороба», у цьому аспекті опубліковано ряд робіт. Автор понад 50 друкованих наукових праць, багато часу приділяв діяльності студентського наукового гуртка кафедри. З 2000 по 2009 рік обов’язки завідувача кафедри виконувала к.мед.н., доц. СЛОБОДЯНЮК Тетяна Миколаївна.

З 2009 року кафедру очолює доктор медичних наук РИКАЛО Надія Анатоліївна. Починаючи з 2-го курсу і до закінчення університетуН.А. Рикало під керівництвом доц. Личка В.Г.працювала у студентському науковому гуртку кафедри патофізіології. Надія Анатоліївнає автором понад 120 публікацій, 8 патентів, 3 нововведень в систему охорони здоров’я, переможцем конкурсу Вінницької обласної державної адміністрації та обласної Ради «Молода людина року-2010» у номінації «Молодий науковець року». Завідувач кафедри д.мед.н. Рикало Н.А. готує дисертантів, започаткувала та очолює науково-дослідну роботу кафедри, яка зосереджена на вікових особливостях патогенезу гострої та хронічної патології внутрішніх органів, зокрема токсичних гепатитів.Новий напрямок, започаткований д.мед.н. Рикало Н.А., зосереджений на досліджені вікових особливостей компенсаторно-пристосувальних реакцій, реактивності, механізмів репаративної регенерації органів і тканин при їх ушкодженні. З цією метою колективом кафедри патофізіології в експерименті методом проточної цитометрії вивчаються зміни фазклітинного циклу, плоїдності набору та фрагментації ДНК в ядрах клітин внутрішніх органів піддослідних тварин різних вікових груп на тлі введенні тетрахлорметану, алкоголю, гепато-, кардіо- і нефротоксичних медикаментів для виявлення вікових особливостей ушкодження та регенерації. Також досліджуються вікові особливості цитокінового профілю сироватки крові, а такожпоказників специфічної та неспецифічної реактивності організму, при експериментальному токсичному ураженні печінки, міокарду та нирок для з’ясування його ролі у механізмах ушкодження та прогресування хвороб.

Під керівництвом проф. Рикало Н.А. в період з 2011р. до 2016р. була проведена та успішно завершена науково-дослідна робота на тему «Вікові особливості патогенезу захворювань внутрішніх органів. Патогенетичні підходи до лікування». За результатами НДР кафедри були встановлені вікові особливості механізмів ушкодження та регенерації печінки за умов токсичного ураження тетрахлоретаном, протитуберкульозними препаратами та хронічній алкогольній інтоксикації. Окрім вікових особливостей, встановлені етіологічні відмінності здатності тканини печінки до репаративної регенерації, а також особливості клітинного циклу, плоїдності та фрагментації ядерної ДНК у залежності від виду гепатотоксину, вперше досліджено  вікові особливості вмісту інсуліноподібного фактору росту – 1 та трансформуючого фактору росту – β1 у щурів в умовах хронічних токсичних гепатитів. На основі дослідження спектру імунних порушень, з’ясовано особливості стану клітинної та гуморальної ланок імунітету шляхом дослідження вмісту різних кластерів диференціації лейкоцитів у периферичній крові та рівня імуноглобулінів у статевонезрілих щурів з хронічним медикаментозним гепатитом (ХМГ). Уперше експериментально встановлено зв’язок між рівнем сироваткового TGF-β1 та показниками CD3+, CD4+, CD8+, CD22+ статевонезрілих щурів з ХМГ, доведено взаємозв’язок морфологічних змін печінки та центральних органів імуногенезу при ятрогенному гепатиті. З’ясовано нові особливості патогенезу хронічного медикаментозного гепатиту у статевонезрілих щурів (патент № 77270) та взаємозв’язок морфологічних та морфометричних змін у тимусі та рівня трансформуючого фактору росту β-1, розроблено регресійний поліном, який використовується для визначення кількості (%) тимоцитів кори за рівнем сироваткового TGF-β1 (патент №100926). Розкриті нові особливості клітинних механізмів і репаративної регенерації печінки та нирок у статевонезрілих щурів при їх медикаментозному ушкодженні ізоніазидом і рифампіцином. Доведено, що репаративна регенерація печінкових клітин статевонезрілих щурів при медикаментозному ураженні печінки протитуберкульозними препаратами відбувається переважно за рахунок поліплоїдизації ядер гепатоцитів, і, у меншому ступені, шляхом посилення проліферації гепатоцитів з диплоїдним набором ДНК. Установлено зміни характерних біохімічних показників функціонального стану печінки на тлі хронічної алкогольної інтоксикації у щурів різного віку. У всіх вікових категоріях тварин із хронічним алкогольним ураженням печінки виявлено кількісне збільшення маркерів синдрому цитолізу, холестазу, дисфункцію печінки, при чому більш виражено у статевонезрілих та старих щурів порівняно із статевозрілими. Уперше з’ясовано, що дія кверцетину та глутаргіну на функціональний стан печінки щурів реалізується в залежності від віку тварин при хронічній алкогольній інтоксикації. Глутаргін cуттєво пригнічував біохімічні показники синдромів холестазу та цитолізу (достовірно зменшувалась активність трансаміназ та вміст білірубіну), кверцетин – мезенхімального запалення з відновленням протеїнсинтезуючої функції печінки у всіх тварин незалежно від віку. Уперше досліджені механізми ушкодження та регенерації ядер клітин печінки на основі змін фаз клітинного циклу, фрагментації та плоїдності ядерної ДНК гепатоцитів у статевонезрілих, статевозрілих та старих самок щурів. Установлено, що хронічна інтоксикація етанолом може призводити до апоптичної загибелі гепатоцитів (посилена фрагментація ДНК) унаслідок пригнічення біосинтетичних процесів у ядрах гепатоцитів із переважанням процесів поліплоїдизації. Кверцетин і глутаргін сприяють регенерації печінки шляхом проліферації, про що свідчить достовірне збільшення диплоїдних ядер клітин печінки. Оцінено вікові особливості морфофункціонального стану печінки та виявлено структурні зміни паренхіми у щурів різних вікових категорій на тлі хронічної дії етанолу. Показана здатність глутаргіну нормалізувати морфофункціональний стан печінки, сприяючи репарації клітин печінки. Установлено, що існує взаємозв’язок характерних біохімічних показників функціонального стану печінки та рівня IGF-1 сироватки крові із фазами клітинного циклу, фрагментацією ДНК, плоїдністю ядер клітин печінки, морфометричними показниками у щурів різного віку на тлі хронічної алкогольної інтоксикації та при введенні кверцетину та глутаргіну, який найбільш виражений у статевозрілих щурів. Уперше встановлено вікові особливості плоїдності набору ядерної ДНК гепатоцитів у щурів на тлі хронічного ушкодження CCl4. Виявлено, що для статевонезрілих та статевозрілих щурів з хронічним тетрахлорметановим гепатитом характерним є більший відсоток поліплоїдних (8с,16с) ядер клітин печінки порівняно з відповідними показниками в інтактних тварин аналогічного віку. У групі старих щурів з хронічним тетрахлорметановим гепатитом таких змін не спостерігається.

Уперше досліджено зміни фаз клітинного циклу та фрагментації ДНК в ядрах клітин печінки у щурів різних вікових груп в умовах хронічного тетрахлормета­нового гепатиту. Встановлено зростання відсотку ядерної ДНК гепатоцитів, що перебувають в S-фазі клітинного циклу, в групах статевонезрілих та статевозрілих щурів з хронічним тетрахлорметановим гепатитом порівняно з аналогічним показником в інтактних тварин відповідного віку. В групі старих щурів з хронічним тетрахлорметановим гепатитом відзначається збільшення відсотку клітин, які перебувають в G1 та G2/M фазах клітинного циклу порівняно з тваринами групи контролю аналогічного віку. Серед щурів з хронічним тетрахлорметановим гепатитом рівень фрагментації ДНК найнижчий був у групі статевозрілих щурів. У групах статевонезрілих та старих щурів рівень фрагментації ДНК гепатоцитів був вищий, ніж в інтактних щурів такого ж віку, тоді як у групі статевозрілих щурів відмічається зниження даного показника. Уперше з’ясовано вікові особливості динаміки трансформуючого фактору росту-β1 (TGF-β1) та інсуліноподібного фактору росту-1 (IGF-1) у щурів в умовах хронічного тетрахлорметанового гепатиту як чинників, що впливають на процеси репаративної регенерації тканини печінки. В інтактних тварин спостерігається зниження рівня сироваткового IGF-1 у процесі старіння, що може бути пояснено залежністю між продукцією даного фактору росту та рівнем соматотропного гормону. Серед статевозрілих та старих щурів з хронічним тетрахлорметановим гепатитом спостерігається вищий рівень IGF-1 порівняно з інтактними тваринами аналогічного віку, що є ознакою активації процесів репаративної регенерації. У всіх вікових групах щурів з хронічним тетрахлорметановим гепатитом спостерігається підвищення вмісту TGF-β1 порівняно з інтактними тваринами аналогічного віку, що вказує на розвиток процесів фіброзування у тканині печінки. Уперше вивчено вікові особливості структурних змін тканини печінки як компенсаторно-пристосувальної реакції на хронічне ураження на основі ультраструктурних досліджень. Установлено, що гепатоцити статевонезрілих щурів на тлі хронічного токсичного гепатиту гинуть як шляхом апоптозу, так і некрозу. Гепатоцити статевозрілих щурів на тлі хронічного тетрахлорметанового гепатиту переважно гинуть шляхом апоптозу, у старих щурів – переважно шляхом некрозу.

Отримані результати досліджень впроваджені й використовуються в лекційних курсах і під час проведення практичних занять на кафедрах патологічної фізіології Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова, ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського»,  Івано-Франківського державного медичного університету, Сумського державного університету, Буковинського державного медичного університету, Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького, на кафедрі медицини катастроф з курсом військової підготовки ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського», на кафедрах медичної хімії, загальної та клінічної патологічної фізіології Одеського національного медичного університету та кафедрі патологічної анатомії, судової медицини та права Вінницького національного медичного університету імені М.І. Пирогова, на кафедрі біологічної та медичної хімії імені академіка Г.О. Бабенка ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського», на кафедрі фізіології людини і тварини біологічного факультету Донецького національного університету МОН України (м. Вінниця), на кафедрі харчової біотехнології та хімії Тернопільського національного технічного університету імені І. Пулюя, на кафедрі фармакології Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова (всього 38 актів впровадження).

За результатами завершеної НДР опубліковано: інформаційні листи – 1, галузеве нововведення – 1, статті у журналах, що входять до наукометричних баз даних – 1, статті у журналах, що включені до переліку наукових фахових видань України – 1, публікації у матеріалах з’їздів, конгресів, симпозіумів та науково-практичних конференцій, що внесені до офіційного Реєстру МОЗ України та НАМН України – 6; доповіді на з’їздах, конгресах, симпозіумах та науково-практичних конференціях, що внесені до Реєстру затвердженого МОЗ України та НАМН України – 64; підручники, навчальні посібники з грифом МОЗ України та МОН України – 1; навчальні посібники без грифу МОЗ України та МОН України – 3.

В ході проведеної НДР було захищено 4 кандидатських дисертацій.

Гумінська Ольга Юріївна «Стан специфічної реактивності організму статевонезрілих щурів на тлі медикаментозного гепатиту».

Андрощук Ольга Василівна «Особливості репаративної регенерації печінки та нирок при медикаментозному їх ураженні у статевонезрілих щурів, патогенетична корекція».

Яровенко Людмила Олександрівна «Вікові особливості ушкодження та регенерації печінки у щурів при хронічній алкогольній інтоксикації, шляхи корекції виявлених порушень».

Полінкевич С.Г.  «Вікові особливості репаративної регенерації печінки щурів при хронічному тетрахлорметановому гепатиті».

За результатами завершеної НДР було отримано 8 патентів:

  1. Пат. № 77270 України, МПК (2013) G09В 23/28. Спосіб моделювання токсичного медикаментозного гепатиту у статевонезрілих щурів / Н. А. Рикало, О. Ю. Гумінська ; власник Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова. – № u2012 08154; заявл. 03.07.2012; опубл.11.02. 2013, Бюл. № 3.
  2. Пат. № 81243 України, МПК (2012) А 61 К 31/00. Спосіб лікування патогенно індукованого апоптозу клітин печінки та нирок при медикаментозних ураженнях рифампіцином та ізоніазидом / Н. А. Рикало, О. В. Андрощук; власник Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова. – №u 201215033 опубл. 25 червня 2013 р. Бюл. № 12.
  3. Пат. № 94073 України, МПК (2015) G09В 23/28. Спосіб моделювання патогенетичного лікування апоптозу гепатоцитів при хронічних хворобах печінки / Н.А. Рикало, Ю.М. Береговенко; власник Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова. – №u 2014 05605 опубл. 27.10.2014, Бюл. № 20.
  4. Пат. № 94710 U Україна, МПК G 01 N 33/49. Спосіб діагностики розвитку фіброзу печінки за концентрацією TGF-1β / С. Г. Полінкевич, Н. А. Рикало. – № 201406709 ; заявл. 16.06.2014 ; опубл. 25.11.2014, Бюл. № 22.
  5. Пат. № 94711 U Україна, МПК G 01 N 33/49. Спосіб діагностики хронічних уражень печінки за концентрацією IGF-1 / С. Г. Полінкевич, Н. А. Рикало. – № 201406711 ; заявл. 16.06.2014 ; опубл. 25.11.2014, Бюл. № 22.
  6. Патент № 99811 України, МПК (2015) А61К 31/00. Спосіб лікування патогенно індукованого апоптозу гепатоцитів при алкогольних ушкодженнях печінки / Н.А. Рикало, Л.О. Яровенко; власник Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова. – №u 2014 14056 опубл. 26.06.2015, Бюл. № 12.
  7. Патент № 100926 України, МПК (2015) G01N 33/48. Спосіб визначення відносної кількості тимоцитів у корі тимусу статевонезрілих щурів / Н.А. Рикало, Ю.Й. Гумінський, О.Ю. Гумінська; власник Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова. – №u 2015 02824 опубл. 10.08.2015, Бюл. № 15
  8. Патент № 108687 України, МПК (2016) G01N 33/576.Спосіб моделювання гострого алкогольного гепатиту у щурів / Н.А. Рикало, І.В. Романенко; власник Вінницький Національний медичний університет імені М.І. Пирогова. – №u 2016 01093 опубл. 25.07.2016, Бюл. №14

23-25 вересня  2014 р. під керівництвом проф. Рикало Н.А. зусиллями співробітників кафедри був організований та проведений VI Пленум наукового товариства патофізіологів України та науково-практична конференція за участю міжнародних спеціалістів «Актуальні питання експериментальної та клінічної патофізіології». За програмою пленуму були проведені засідання на теми: «Молекулярно- генетичні аспекти патофізіології» та  «Запалення: механізми розвитку». На пленумі були заслухані 45 усні та представлені 52 стендові доповіді.

З 2016р. на кафедрі розпочалось виконання нової НДР на тему «Вплив гуморальних факторів на механізми розвитку патологічних процесів у печінці, спричинених дією екзо- та ендогенних чинників, та при їх корекції». Під керівництвом проф. Рикало Н.А. над виконанням НДР працюють ас. Береговенко Юлія Михайлівна, тема НДР «Механізми ушкодження та  регенерації тканини печінки і нирок щурів в умовах хронічного токсичного ураження тетрахлоретаном і етанолом, шляхи корекції» та ас. Романенко Ірина Володимирівна, тема НДР    «Механізми ушкодження та регенерації тканин печінки, нирок, підшлункової залози та міокарду щурів при гострому алкогольному ураженні, шляхи медикаментозної корекції» .